Click here for Ege University.  Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Click here for Ege University.

SEPSİS

 

Prof. Dr. Çağrı BÜKE

SEPSİS

 

Sepsis hayatı tehdit eden bir enfeksiyon hastalığıdır. Ülkemizde sepsis ve buna bağlı ölüm oranına ilişkin oran vermek mümkün olmamakla birlikte özellikle yoğun bakım ünitelerinde yatan hastalarda sorun oluşturmaktadır.

Sepsis, konağın enfeksiyona verdiği enflamatuvar yanıt olarak tanımlanır. Sistemik Inflamatuvar Yanıt Sendromu (SIRS) ise hastanede yatan pek çok hastada, infeksiyon dışında pek çok nedene bağlı olarak gelişen bir durumu tanımlar. SIRS nedenleri arasında; pankreatit, yanık, travma sayılabilir.

Günümüzde sepsis tanısı için altın standart yoktur. Ancak Uluslararası Sepsis Tanımları Konferansında ortaya çıkan öneriler hekime hasta yatağı başında karar vermeye yardımcı olabilmektedir. Bu tnımlar;

Enfeksiyon; Patojen ya da potansiyel patojen mikroorganizmaların normalde steril dokulara, sıvılara veya vücut boşluklarına invazyonu sonucunda gelişen patolojik değişiklikler olarak tanımlanır.

Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu (SIRS): Enfeksiyona yanıt olarak ortaya çıkabildiği gibi, enfeksiyon olmaksızın yanık, travma ya da pankreatit sonucu gelişen sistemik enflamatuvar yanıt olarak tanımlanır. SIRS için aşağıdaki durumlardan iki ya da daha fazlasının bulunması gereklidir;

  1. Vücut ısısının > 380C veya < 360C olması
  2. Kalp atım hızının > 90/dk olması
  3. Solunum hızının > 20/dakika veya PaCO2 < 32 mmHg olması
  4. Lökosit sayısının > 12000/mm3 veya < 4000/mm3 olması veya periferik yaymada %10’un üzerinde band formunun bulunması

Sepsis: Enfeksiyonu verilen sistemik enflamatuvar yanıt olarak tanımlanmaktadır.

Sepsis tanısı ve tanının hızla konulması son derece önemlidir. Sepsis tanısında; gösterilmiş ya da şüpheli infeksiyon beraberinde aşağıdakilerden bazıları bulunmalıdır;

 

 

 

 

 

 

Sepsis ve septik şok önemli mortalite ve morbidite nedenidir. Tedavideki gelişmelere rağmen mortalite oranı %20-50 arasında değişmektedir. Yapılan çalışmalarda sepsis evreleri ile ilgili mortalite oranları SIRS’ta %6-27, sepsiste %0-36, ağır sepsiste %18-52 ve septik şokta %46-82 dir.

Patogenez

Bakteri hücre duvar komponentleri olan gram olumsuz bakterilerdeki lipopolisakkarit ya da endotoksin yapı, gram olumlu bakterilerdeki peptidoglikan veya teikoik asit yapılarına karşı hücresel reaksiyonların ileri derecede aktifleşmesine bağlı olarak denge bozulması söz konusudur. Bu nedenle sepsis patogenezi pro ve anti-inflamatuvar denge eşitsizliği sendromu olarak tanımlanır. Sepsis ve septik şok, periferal vasküler yetmezlik olup arteriyoler damar duvarında bozukluk, persistan vazodilatasyon, vazokonstrüksiyon, mikroemboli ve kapiller geçirgenlikte artış ile karakterizedir.

Sepsis kaskadı, genellikle enflamatuvar reaksiyon ile başlar. Enflamatuvar kaskat, sitokinler aracılığı ile başlatılır ve bu sitokinler enflamatuvar yanıtı tetikleyen uyarana yanıt olarak son organ reseptörlerine bağlanır. Enflamasyonun olduğu bölgede lökositlerin birikimi çok aşamalı olarak meydana gelir. Lökosit birikiminin ilk aşamasında damar endoteli ve lökosit selektinler ile bunların reseptörleri arasında gevşek bağlantı oluşturur. İkinci aşamada lökosit yüzeyindeki farklı integrinlerin aktivasyonu gerçekleşir. Bunun sonucunda endotel yüzeyinde bulunan ve sitokin ile aktive olmuş adezyon moleküllerinin bağlantısı daha güçlü hale gelir. Dakikalar ile saatler içerisinde dolaşımdaki monosit ve makrofajlardan birçok sitokin salınması gerçekleşir. Bu sitokinler; tümör nekroz faktör alfa (TNF-a), interlökin 1, 2, 6, 8, 10 (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10), interferon (IFN-d) ve değişik koloni stimülan faktör (CSF) dir.

Dolaşımdaki enflamatuvar mediyatörler ağır sepsisin pek çok belirti ve bulgularından sorumludur. Sitokinler monosit ve endotel üzerinde bulunan doku faktörünün ekspresyonunu stimüle ederek pıhtılaşma mekanizmalarının sistemik sirkülasyonda yaygın bir şekilde aktivasyonuna ve fibrinolizin baskılanmasına neden olur.

Gram (-) sepsis patofizyolojisinde rol oynayan en potent sitokin TNF-a dır. TNF, makrofajlar, monosit, lenfositler, NK hücreleri, kupfer hücreleri ve çok sayıda değişik hücrelerden sentezlenir. TNF, ateş, lokositoz, myokard depresyonu, hipotansiyon, kapiller kaçak, endotel değişiklikleri gibi pek çok etkiyi başlatan bir sitokindir. IL-1 ise monosit ve makrofajlardan salgılanır ve etkisi TNF-a'ya benzerlik gösterir. Özellikle TNF-a ve IL-1 'in etkisiyle endotel hücrelerinden nitrik oksit ( endotel relaks edici faktör) yapımını arttırır. Nitrik oksit etkisi ile düz kas gevşemesi olmakta, myokard depresyonu ve hipotansiyon oluşmaktadır.

Hipotansiyon gelişmesinde endotel kaynaklı nitrik oksit'in çok önemli bir rolü vardır.
Ayrıca endotoksinin etkisiyle vazodilatasyon, vasküler permeabilite artışı, trombosit agregayonu ve nötrofil aktivasyonunu da içine alan enflamasyon olaylarını başlatan kompleman sistemini aktive eder. Aktive olmuş nötrofillerden, araşidonik asid deriveleri, lizozomal enzimler ve sitotoksik süperoksit radikallerini salgılanır ve böylece mikrovasküler sahada hasar oluşur.

Sonuçta ARDS'nin patogenezinde önemli rol oynayan kapiller kaçak meydana gelir.
Diğer yandan endotoksin'in Hageman faktör'ü (Faktör XII) aktive etmesiyle koagülasyon, fibrinolitik ve bradikinin sistemlerini aktive eder.

Trombüs oluşumu, trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin (F ll, V, Vlll) tüketimi sonucu yaygın damar içi koagülasyon (DİK) ortaya çıkar. Klinik olarak deri ve mukozalardan yaygın kanamalar ortaya çıkar. Pıhtılaşma ile eş zamanlı olarak fibrinolitik sistem de aktive olur. Sonuçta hastalarda tüketim artışına ek olarak fibrinolitik sistemin aktivasyonu ile kanamalar daha da artar. Faktör Xll’nin bradikinin sistemini aktive etmesi ile vazodilatasyon ve vasküler permeabilite artar.

SEpsis sırasında doğrudan ya da alternatif kompleman yolu aktive olmaktadır. Bakteri komponentleri, immün kompleksler, akut faz proteinleri kompleman sistemini aktive edebilmektedir. C5a proenflamatuvar etkiye sahip bir komplemandır. Sepsisli hastalarda yüksek C5a düzeyinin çoklu organ yetmezliğine neden olduğu ve yaşam süresini ileri derecede kısalttığı bildirilmiştir.

Sepsis kaskadı sırasında oluşan reaktif oksijen radikalleri ve nitrik oksit sitotoksik etkilidir. Septik şok sırasında endotel tarafından yapılan aşırı NO vazodilatasyona, trombosit agregasyonunun inhibisyonuna, düz kas hücre proliferasyonunun inhibisyonuna ve endotel tarafından proenflamatuvar medyatörlerin ekspresyonunun azalmasına yol açar. Sonuçta hipotansiyon, kardiyodepresyon ve vasküler hiporeaktivite olur.

Sepsis koagülasyon ile antikoagülasyon arasındaki dengelerin bozulması ile birlikte gider. Pıhtılaşma ekstrensek ya da entrensek yol ile başlatılır. Sepsiste ekstrensek yol çok daha önemlidir. Fibrin yıkım ürünü olan D-dimer sepsis sırasında pıhtılaşma sisteminin aktive olduğunu gösteren önemli bir moleküldür. Akut sepsiste koagülasyon ve fibrinolitik sistemin her ikisi birden etkilenebilir. Bu durum kendisini hem trombotik hem de DİK olarak gösterir. Septik şoktaki hastalarda DİK gelişmesi gelişmeyenlere oranla mortaliteyi artırmaktadır.

Tromboz ve pıhtılaşma kaskadına karşı vücudun en önemli savunma mekanizmasından birisi protein C’dir. Protein C, trombin ile trombomodülin kompleks oluşturmasına bağlı olarak, vitamin K bağımlı bir genin proteaz fonksiyonu aracılığı ile aktive protein C (APC)’ye çevrilir. APC kofaktörü olan protein S ile birlikte antikoagülan, antienflamatuvar ve fibrinolitik özellik gösterir. Sepsisli hastalarda endotel üzerinde bulunan trombomodülinin ve buna bağlı olarak APC oluşumunun, plazma protein C ve S düzeylerinin belirgin olarak azaldığı gösterilmiştir.

Son yıllarda sepsis patogenezinde endotel hücrelerinin anahtar rol oynadığı gösterilmiştir. Endotel hücreleri, hem pıhtılaşmayı, hem de enflamasyonu düzenleyen önemli moleküller salgılamaktadır. Normal şartlarda endotel antikoagülan, antitrombotik özellikler taşımaktadır. Endotel hücresi bakteri hücre yapıları ile ilk karşılaşan hücrelerdir. Bu yapılar ile karşılaşır karşılaşmaz hızla enflamatuvar medyatörlerin ekspresyonunu başlatır. Abartılı sistemik proenflamatuvar yanıt oluşması sonucu endotel hasarı meydana gelir. Bu hasar mikrovasküler koagülopati ile sonuçlanır. Sepsiste gelişen akut organ fonksiyon bozukluğunun nedeni damar endotelindeki bu hasarlanmadır. Bu durum aynı zamanda damar dışına sıvı kaybına da yol açarak akciğer, böbrek ve beyinde hayatı tehdit eden ödeme neden olur.

Sepsiste bir diğer faktör de bireysel duyarlılıktır. Kadınlarda sepsisin erkeklere göre daha iyi bir seyir gösterdiği, bu yanıt farklılığından seks steroidlerinin sorumlu olabileceğine ilişkin veriler bulunmaktadır.

Klinik

Gram (+) ve (-) sistemik bakteriyel infeksiyonlarda görülen en yaygın belirti ve bulgular aşağıda özetlenmiştir. Başlıca belirtiler; ateş, titreme, hipotermi, hipervantilasyon, deri lezyonları, mental durum değişiklikleridir. Hastaların çoğunda ateş, üşüme ve titreme görülmesine rağmen nadiren hipotermi olabilir ve üşüme titreme görülmez. Daha ziyade yaşlılarda ve altta yatan hastalığı olanlarda görülen bu durum prognozun kötü olduğunu gösterir. Nötropeni sistemik infeksiyona zemin hazırlar. Normal nötrofil sayısının veya önceden mevcut olan nötropeninin ani olarak düşmesi immünsüpressiflerde görülür. Bakteriemik hastalarda ateş ve üşüme titremeden önce hiperventilasyon başlayabilir. Anksiete ve hiperventilasyonu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde takibe alınmalıdır. Mental durumdaki değişiklikler (letarji, durgunluk, ajitasyon) erken tanıda ipuçları olabilir. Septik olaylarda deri belirtileri, bakteriyel, viral, fungal ve paraziter durumlarda görülebilir. Gram pozitif patojenler sellülit ve diffüz eriteme neden olabilir. Gram negatif basil bakteriemisinin deri belirtileri ise en çok Pseudomonas aeruginosa ile görülmektedir. Ektima gangrenozum adı verilen yuvarlak veya oval 1-5 cm çapındaki eritemli ve endurasyon gösteren lezyonların ortasında veziküller olabilir, daha sonra etrafı eritemli, endüre olan bu lezyonlar nekrotik ülsere dönüşür. Bu deri belirtileri Pseudomonas bakteriemilerinin % 5-25 inde görülür. Trombositopenik hastalarda lezyonların etrafı ekimotik olabilir. Lezyonlardan kültür, boya ile organizmalar tespit edilebilir. Biopsi ile histopatolojik olarak kapiller yatağın venöz tarafında tromboz ve damar duvarında basillerin varlığı gösterilir. Ektima lezyonları bakteriemiyi düşündürmelidir.
Oligüri, saatlik idrar çıkışının 20-30 ml den aşağıda olmasıdır ve genellikle hipotansiyonu takiben gelişir. Şokun belirtisi, vasküler direncin azalması ve intravasküler sıvı volümünün azalması sonucu gelişen doku hipoperfüzyonudur. Gram (-) bakterilerden açığa çıkan endotoksin, periferik dolaşımı, kalbi, sistemik vasküler direnci etkiler ve yetersiz kan akımına yol açar. Erken septik şokta kardiak autput artar, sistemik vasküler direnç düşer. Bu durumda tedavi olarak hızlı sıvı verilmelidir. Sıvı ihtiyacı günlük 6-8 lt olabilir. Doku hipoksisinin ilerlemesi ve kardiak fonksiyonların deprese olması sonucu kardiak autput düşer ve sistemik vasküler direnç artar. Hızlı sıvı verilmesine rağmen hipotansiyonu düzelmeyen hastalarda dopamin 5-15 mg/kg/dak olarak verilmelidir.

Septik şoklu hastaların % 40-60'ında akut solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelişir. Pulmoner ödem, hemoraji, atelektazi ve kapiller trombus ile karakterize olan ARDS'de ventilasyon perfüzyon oranının bozulması sonucu, başlangıçta respiratuar alkaloz ve pulmoner kompliansta artış, daha sonra metabolik asidoz ve pulmoner kompliansda azalma meydana gelir. Klinik olarak öksürük, köpüklü balgam, dispne ve hipoksemiyle karakterizedir.

Akciğer radyografisinde diffüz pulmoner infiltrasyonlar izlenir. Yeterli oksijenasyonu sağlamak için mekanik ventilasyon gereklidir. En önemli bulgu, belirgin hipoksi (PaO2 < 75 mm Hg) ve yüksek pulmoner arter basıncına rağmen, nisbeten normal pulmoner wedge basıncı (sol ventrikül diastol sonu basıncı) olmasıdır. Bu durum, akciğer fonksiyonundaki mekanik değişiklikler ve yaygın pulmoner kapiller kaçak sendromunun, sol kalb yetmezliğine bağlı olmadığını yani pulmoner ödemin kardiyojenik olmadığını gösterir.

Santral venöz basıncın sol ventrikül diastol sonu basınçla paralel gitmemesi nedeniyle sol kalb diastolik basıncın incelenmesinde pulmoner arter katateri yerleştirilmesi oldukça önemlidir.

Yüksek doz steroidler ve antiinflamatuar tedaviler, ARDS'li hastalarda deneysel olarak inflamatuar cevabı suprese etmek için kullanılmasına rağmen, bugüne kadar etkili olduğu gösterilememiştir. Septik şoktan ölen hastaların büyük çoğunluğu, hipoperfüzyon ve mikrovasküler hasar sonucu gelişen multipl organ yetmezliği bulgularına sahiptir. En yaygın tablo pulmoner, hepatik ve renal yetmezliğin ortaya çıkmasıdır. Bu durumda mortalite % 80-100 arasındadır.

Sepsis gelişme riskini etkileyen faktörler:

1. Altta yatan hastalık:
Nötropeni
Hipogamaglobulinemi
Diabet
Alkolizm ve siroz
Renal yetmezlik
Solunum yetmezliği

2. Cerrahi girişimler:
İntraabdominal
Jinekolojik

3. Kortikosteroidler ve diğer immünosüpressif tedaviler

4. Katater uygulaması ve çeşitli invaziv işlemler

5. Yaş:
Özellikle çok yaşlı ve yenidoğan dönemi Septik şok özellikle hastanede yatan ve çeşitli predispozisyonu olanlarda daha çok görülür.

Sepsis genellikle gram negatif bakteriyel infeksiyonlar, gram pozitif mikroorganizmalar, mantar, virus ve paraziter infeksiyonlar sonucu oluşabilir.

Nozokomiyal bakteriyemi de en sık görülen infeksiyon etkenleri:

Etkenler

%

Gram (+) mikroorganizmalar

50.0

Koagülaz (-) stafilokoklar

24.0

S.aureus

18.0

Enterokok

5.0

Diğer

3.0

Gram (-) mikroorganizmalar

33.0

P. aeroginosa

8.0

Acinetobacter

7.0

Klebsiella

6.0

Enterobacter

2.0

E.coli

2.0

Diğer

8.0

Candida

4.0

Polimikrobiyal

13.0

Bakteriemi'nin tespiti için kan kültürü alınmalıdır. Bakteriemi geçici, aralıklı veya sürekli olabilir.

Geçici bakteriemi:
- Lokalize infeksiyonlar (Pnömoni, Pyelonefrit gibi)
- İnfeksiyon veya kolonizasyon olan doku veya mukozalara yapılan maniplasyonları (Endoskopi, Diş çekimi gibi)
- Diş fırçalaması

Aralıklı bakteriemi:
- Drenaj yapılamayan abseler

Sürekli bakteriemi:
- Endokardit, Septik tromboflebit, Mikotik anevrizmalar ve İntravasküler katater infeksiyonları gibi endovasküler infeksiyonların bir işaretidir.
Antibiyotik uygulamasından önce birkaç dakika aralıkla ayrı venlerden en az iki kan kültürü alınması gerekir. S. epidermidis, Difteroidler, Bacillus türleri gibi deri florası bakterileri hemen hemen daima , Clostridium türleri ve Streptokokus viridans türlerinin yarısı yalancı pozitif olarak değerlendirilir. Ancak immünokopromize hastalar veya protezi olanlarda gerçek patojen olabilirler. S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Enterococcus, Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter), Pseudomonas, Gram (-) anaeroblar (Bacteroides) izole edildiğinde gerçek patojen olma ihtimali yüksektir.

Nozokomiyal Bakteriyeminin en sık görüldüğü durumlar ve mortalite oranları:

Neden olan durumlar

Görülme sıklığı

Mortalite

İV katater

37.1

10.0

Alt solunum yolu infeksiyonu

17.5

30.0

İntraabdominal infeksiyon

6.1

22.0

Üriner sistem infeksiyonu

5.9

25.0

Yumuşak doku ve cerrahi yara infeksiyonu

1.4

21.0

Sebebi bilinmeyen

28.1

19.0

Günümüzde geniş spektrumlu antibiyotikler ve destekleyici tedavilerin kullanılmasına rağmen sepsis ve sepsis sendromunun görülme sıklığı artmakta ve mortalite % 60 kadar olabilmektedir.

TEDAVİ

Sepsis ve septik şokta tedavi prensipleri:
1- Destekleyici tedavi
2- Antibiyotik tedavisi
3- Yardımcı tedavi yöntemleri olmak üzere üç başlık altında toplayabiliriz

Destekleyici tedavi: Volüm desteği, ventilasyon desteği, kan basıncı desteği antibiyotik tedavisi yanında tedavinin en önemli kısmını oluşturmaktadır. Ağır sepsis ve septik şokta en önemli nokta hipovolemiyi düzeltmektir. Santral venöz basınç veya en iyisi pulmoner wedge basıncı monitorizasyonu ile yeterli doku perfüzyonunu sağlamak için hastaya sıvı verilmelidir. Bunun için izotonik solusyonu, dekstran ihtiva eden kolloid solusyonlar ve eğer hematokri 30'un altında ise kan transfüzyonu uygulanmalıdır. Metabolik asidoz varsa sodyum bikarbonat, dissemine intravasküler koagülopati gelişmiş ise taze donmuş plazma verilmelidir. Sıvı tedavisine rağmen kan basıncı yükselmez ise vazopressör ajan olarak 5-25 mg/kg/dakika dopamin verilmelidir.

Antibiyotik tedavisi:Bakteriyemik hastalarda, özellikle endokardit, menejit ve konağın defansının bozulduğu durumlarda bakterisidal ajanlar kullanılmalıdır. Renal bozukluğu olanlarda nefrotik ilaçları, karaciğer bozukluğu olanlarda hepatotoksik ilaçları kullanmaktan kaçınmalıdır. Birçok infeksiyon tek ajanla tedavi edilebilirken, antimikrobiyal kombinasyonların kullanıldığı spesifik vakalar vardır.

İntraabdominal infeksiyonlar sıklıkla mikst bakterilerle oluşmaktadır ve ampisilin, klindamisin ve gentamisin kombinasyonu klasiktir. Bununla birlikte imipenem ve meropenem de tek başına etkilidir.

Sinerjik etki elde etmek istenildiğinde multipl antibiyotik kullanılır (Endokardit ve P. aeruginosa ile oluşan infeksiyonlar gibi). Örneğin, enterokok endokarditinde ampisilin hücre duvarını etkiler, gentamisinin bakteriye penetre olmasını ve ribozomal düzeyde protein sentezinin inhibe edilmesini sağlar. Ne ampisilin, ne de gentamisin tek başına etkili değildir. Antipsödomonal penisilin ve aminoglikozidler de pseudomonas için benzer sinerjistik etki gösterir.
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter ve Serratia türlerinin tek ilaçla tedavisi esnasında görülen dirençli bakteriyel mutantların ortaya çıkması ihtimalinde de antimikrobiyal kombinasyonlar uygulanabilir.

Optimal tedavi süresi çoğu bakteriyel infeksiyonda açıkca incelenmemiştir. Genellikle 1-2 hafta yeterlidir. Gerekli olmadıkça uzatılan tedavi, ilaç toksisitesi ve rezistan organizmalarla süperinfeksiyon riskini arttırır. Kan kültürü sonuçları bilinmeden önce genellikle empirik antibiyotik tedavisi uygulanır. Gr (+) bakterilerle oluşan sepsisi gram (-) bakterilerle oluşan sepsisten klinik olarak ayırdetmek genellikle mümkün olmadığı için infekte ajan tespit edilinceye kadar geniş spektrumlu ilaçlar kullanılır. Bakteriyemi etyolojisi hakkında ipucu yoksa genellikle streptokoklar, stafilokoklar ve Gr (-) basilleri mutlaka kapsamalıdır. Sepsis kaynağı bulunamayan hastalarda infeksiyon kaynağı sıklıkla akciğerler ve abdomendir.

Patojen identifiye edilince antibiyotikler geniş spektrumludan daha dar spektrumluya değiştirilmelidir (Daha rezistan bakteri veya mantarlarla süperinfeksiyonu önlemek için). Hasta ateşsiz olduğu zaman eğer endovasküler bir odak veya drene edilmeyen bir abse yoksa, intravenöz antibiyotikler oral şekle dönüştürülebilir. Çoğu vaka da infeksiyon odağı temizlenmedikçe antibiyotik tedavisi etkisiz olacaktır. Örneğin, abse drene edilmeli, ölü doku debride edilmeli, infekte eklem seri bir şekilde aspire edilmeli veya cerrahi olarak drene edilmeli ve ampiyem bir göğüs tüpü ile tedavi edilmelidir. Erişkin hastalarda sepsiste muhtemel infeksiyon etkenleri ve ugulanacak ampirik antibitotik seçimi tabloda gösterilmiştir.

Yardımcı Tedavi: Sepsise neden olan çoğu organizmalara karşı etkili antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen mortalite % 10 -20 kadar yüksektir. Bu yüzden araştırmalar, doku hasarına neden olan konağın cevabının önlenmesi üzerine yoğunlaştırılmıştır.
Yüksek doz steroid uygulamasının erken septik şok ve ARDS'li hastalarda yararlı olmadığı gösterilmiştir. Gram (-) bakteriyemili hastalarda Gr(-) bakteri lipopolisakkaridlerine karşı elde edilen monoklonal antikorların verilmesi mortaliteyi önemli ölçüde azaltmıştır. Ancak henüz rutin olarak kullanıma girmemiştir.

Sepsisde Muhtemel İnfeksiyon Etkenleri ve Ampirik Antibiyotik Kullanımı

 

Enfeksiyon

Organizmalar

Antibiyotikler

Toplum Kaynaklı

 

 

Üriner Sistem

Enterobacteriaceae
Enterococcus

Ceftriaxone; Cefotaxime;Kinolon
Ampicillin+ Aminoglycosid

Solunum Sistemi

S.pneumoniae
Klebsiella, H.influenzae
S.aureus

Penicillin G
Ceftriaxone; Cefotaxime
Nafcillin

Abdominal

Enterobacteriaceae,
Anaeroblar,
Enterococcus

Ampicillin + Aminoglycosid +
Clindamycin veya metranidazol;
Ampicillin -sulbaktam;
Amoxicillin-clavulonat

Menenjit (Yetişkin)

S.pneumoniae
N.meningitidis

Ceftriaxone

Endokardit (Doğal kapak)İntravenöz ilaç bağımlısı olmayan Subakut

S.viridans, S.bovis
Enterococcus

Penicillin G veya Ampicillin+
Aminoglycosid

Akut

S.aureus, Enterococcus,
S.pneumoniae

Nafcillin+ Aminoglycosid

İntravenöz ilaç bağımlısı

S.aureus,
Enterobacteriaceae,

Nafcillin+ Aminoglycosid

Hastane Kaynaklı

 

 

İntravasküler katater

S.epidermidis, S.aureus

Vancomycin

Kesin belirtilemiyen

Enterobacteriaceae,
S.aureus

Ceftriaxone + Aminoglycosid;
Ampicillin-sulbactam;
Amoxicillin-clavulonat;
İmipenem;
Meropenem

Nötropenik hasta

Enterobacteriaceae,
Pseudomonas

Ticarcillin-clavulonat veya
Piperacillin-tazobactam +
Aminoglycosid;
Ceftazidime + Metronidazol +
Aminoglycosid;
İmipenem+Aminoglycosid Meropenem+aminoglikozid